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懷孕時乏力又水腫,警惕妊娠期心力衰竭!(49期)

Posted on 2020-07-312020-07-31 by admin

編者語:心力衰竭和房顫是心血管領域尚未攻破的兩大堡壘,如果在妊娠期間出現胸悶、氣喘、乏力、水腫等癥狀,那麼一定要注意,可能是心力衰竭!為什麼會出現妊娠期心力衰竭?妊娠期心力衰竭有哪些危害?看@劉燕榮醫生 的詳細解答。原文如下:

本文是應醫院文宣小編之約所寫,經改編后發表在《揚子晚報》上,這裏發布的是原稿。

心力衰竭和房顫是心血管領域尚未攻破的兩大堡壘。心力衰竭是導致65歲以上患者人群住院的首要原因,患者長期預后差,5年生存率小於50%,致死率是乳腺癌、腸癌等晚期癌症的2-3倍,嚴重危害人們的健康。

在江蘇省人民醫院婦幼分院婦女心臟中心,有一群特殊的心力衰竭患者,她們在妊娠這個特殊的時期,出現了心力衰竭。

妊娠期心力衰竭一般可以分為以下兩種情況:

(1)既往無心力衰竭也沒有心血管病史,在妊娠的最後一個月至產後5個月內出現以左心室收縮功能減退和心力衰竭為主要表現的臨床診斷,醫學上稱為“圍生期心肌病”。這是妊娠特有的心力衰竭,其發病率不高,具有明顯的地域性,可能與環境、種族、遺傳因素有關,此外還與病毒感染、應用宮縮劑、營養不良、妊高症、多胎、多產、高齡或極低齡等有關,但其確切的機制還不明確。

來自蘇北的王女士妊娠到最後一個月的時候,覺得胸悶氣喘,到當地醫院就診,當地醫院認為是妊娠常見的反應,沒有做任何處理,直到王女士出現夜間不能平卧,雙下肢高度水腫才來到江蘇省人民醫院婦幼分院產科就診。經婦女心臟中心的醫生會診后,高度懷疑王女士是“圍生期心肌病”導致的心力衰竭。經查超聲心動圖,發現王女士的心臟明顯擴大,心臟搏動瀰漫性下降,心臟射血分數只有25%(正常超過50%),經過抗心力衰竭治療后,王女士剖腹產下一個健康女嬰,轉到婦女心臟中心接受正規抗心力衰竭治療。

(2)懷孕前就有心力衰竭,比如擴張型心肌病、高血壓性心臟病或先天性心臟病導致心力衰竭的婦女,懷孕后心力衰竭病情加重。

蘇南的周女士就是這種情況,她有原發性擴張型心肌病,心臟在懷孕之前就明顯擴大,左心室射血分數只有22%,懷孕之前胸悶氣喘的癥狀不明顯,沒有到醫院正規治療。到妊娠6個月的時候,周女士出現了胸悶氣喘的癥狀,活動后明顯加重,逐漸發展到夜間不能平卧,平卧后咳嗽明顯,醫生建議她住院治療。周女士擔心住院後用葯會對胎兒造成不利影響,拒絕住院。三天後,周女士胸悶氣喘明顯加重,咳大量粉紅色泡沫樣痰,大量胸腔和腹腔積液,送到到醫院時,已缺氧明顯,生命垂危,監測胎心發現胎兒已死於子宮內。在麻醉科、心臟科、產科等多學科的通力協作下,周女士萬幸度過了麻醉關,以及胎兒取出后,血循環量猛然增加導致心臟負擔加重這一關。醫生告誡她,擴張型心肌病一定要正規治療,而且像她這樣嚴重心功能不全者(左心室射血分數小於30%)應該終身避孕,禁止懷孕。

為什麼要強調妊娠期心力衰竭的危害呢?

這要從妊娠期的特殊生理變化說起:

(1)懷孕期間心血管方面最顯著的變化是血容量增多,正常孕20-32周血容量可超過非孕期50%以上。心率增加和心臟搏出量增加,至心排量增加,同時體血管阻力和肺血管阻力下降,分娩時心排出量進一步增加,正常陰道分娩心排出量增加34%,剖宮產和脊麻時心臟指數增加47%。危險期在妊娠第5-8月到產後48小時。

(2)正常懷孕由於生理、激素和血液成分改變導致血液高凝狀態,孕酮介導靜脈擴張和血液淤滯,同時增大的子宮壓迫髂總靜脈,血液成分改變導致循環凝血物質增加,蛋白S降低,活性蛋白C抵抗,纖維蛋白生成增加,纖溶活性降低。

基於以上特點,無論上述哪一種情況,對孕婦和胎兒的風險都很大,如果沒有一顆善良及悲憫的心、沒有對孕婦特殊情況有很好的了解、沒有較好的臨床判斷能力和豐富的臨床經驗,沒有心臟科、產科、麻醉科和新生兒科等多學科的通力協作,就無法保障孕婦和胎兒的安全!

怎樣避免妊娠合併心力衰竭出現嚴重不良後果呢?

首先要早期識別懷孕期間心力衰竭的癥狀和心電圖的改變。

(1)癥狀:由於正常妊娠時也會出現一些癥狀比如乏力、氣短、下肢水腫等,往往會和圍生期心肌病及心力衰竭的一些癥狀混淆,認為是正常妊娠常見的表現,而忽視了早期的就診,導致診斷和治療的延誤,等到出現嚴重的呼吸困難,不能平卧、高度水腫、甚至胸腹腔大量積液的時候才就診,風險明顯增加。

(2)心電圖:妊娠導致心率增快,出現PR間期、QRS和Q-T間期縮短和因為子宮增大,橫隔抬高導致心電軸左偏,III導聯出現小Q波和T波倒置都屬於正常範圍,但是其他的心電圖變化一般屬於異常反應,要結合其他檢查給予進一步評價。

所以一旦出現有類似的癥狀和心電圖異常情況,一定要到綜合實力強的醫院,找有經驗的醫生就診,查心臟超聲評價心髒的結果和功能的變化,盡量做到早發現、早診斷、早治療,才能防患於未然,避免發生大的悲劇。

網站內容來源http://www.xywy.com/

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