本內容屬於連載，共30期，今天是第19期—《心電圖快速入門—Brugada綜合征》。心電圖有點難，我們盡量寫得通俗易懂點。希望大家有空反覆多看幾次吧，一次很難理解並記住的，作為臨床醫生，這道坎兒必須要邁。
Brugada綜合征是因編碼心臟離子通道的基因突變引起離子通道功能異常而導致的一組臨床綜合征。
其臨床特徵為:
1、心臟結構正常；
2、特徵性右胸導聯（V1~V3）ST段呈下斜型(covedtype)或馬鞍型(saddleback type)抬高，伴有或不伴有右束支阻滯；
3、致命性室性快速性心律失常（室速或室顫）發作引起反覆暈厥和猝死。
常染色體顯性（不完全外顯）遺傳，15%患者無家族史，編碼鈉通道（INa）、短暫的外向電流（Ito）、IKATP、Na-Ca交換電流等通道的基因均被認為是可能的侯選基因，目前唯一已被證實的致病基因是編碼鈉通道α亞單位的SCN5A基因。
一、臨床特徵
BS的發病年齡在2-80歲之間，平均發病年齡在35-40歲之間，男性患者占絕對優勢。該綜合征所有的臨床表現都歸結為威脅生命的室性快速性心律失常的發作，猝死也可以是其首發和唯一的臨床事件。診斷和預防威脅生命的室性快速性心律失常是治療的主要目標。
二、發生機制
1、右心外膜一過性外向電流（ Ito ）增加，而導致J波出現和ST段抬高。
Brugada 綜合征時, 右心外膜一過性外向電流增大而右心內膜則無，這種差異從而引起心肌不同部位之間電位差，反映在心電圖上呈J波抬高（形成右束支阻滯圖形）和 J波后ST段抬高。由於右室外膜 Ito比左室大，故主要出現在右胸導聯上。
2、2相平台丟失，誘發折返性心律失常。
Brugada綜合征患者, 右室心外膜的 2相平台消失, 但左室外膜平台仍然存在，二者形成電位差，局部電流從2相平台存在區,向平台消失區方向流動，從而引起2相折返性早搏。如室早落入心室易顫期,則可引起室顫。
3、Brugada綜合征體表心電圖形成機制
三、Brugada波分型的臨床意義
1、I 型具有診斷意義
2、II、III 型心電圖沒有特殊診斷意義
3、當表現為 II、III 型心電圖特徵，可通過下列方法使其表現出 I 型圖形，才具有診斷價值（將胸前導聯向上移1-2個肋間；應用藥物誘發）
四、Brugada綜合征的診斷要點
1、有暈厥發作
2、特徵性ECG三聯症改變
3、ECG或動態ECG記錄到室速或室顫
4、有家族史 （< 45歲 有暈厥或猝死史）
5、無器質性心臟病證據
歸納：
Brugada波＋致命性室性心律失常＝ Brugada綜合征
Brugada波＋無癥狀＝ Brugada波（ Brugada征樣心電圖改變 ）
部分人活到高齡而無癥狀（室速室顫）出現
五、實例
男性，32歲。反覆暈厥待查入院。無心臟病史及家族性暈厥史。半年前體檢ECG正常。入院后查體：無陽性體征。血糖、電解質、肝腎功能、心肌酶譜正常，心臟 X線胸片、超聲心動圖檢查，頭顱磁共掁等檢查均正常。入院后ECG及心電監護如下：
入院7天後植入ICD記錄的室顫：
六、Brugada綜合征治療
目的：防止室顫的發生，減少猝死率
藥物治療：目前尚無有效藥物
（1）禁止應用的藥物：I A類（普酰胺、緩脈靈）及 I C 類（心律平）等藥物
（2）治療（預防）無效的藥物：IB類(利多卡因)、胺碘酮和β-阻滯，對猝死無預防效果。
（3）治療有效的藥物：心臟特異性Ito阻滯劑是最理想的，但目前尚未研製來。奎尼丁、異丙腎、西洛他唑(培達)等。
非藥物治療：預防猝死－－ICD
（1）ICD治療：預防猝死。
（2）射頻消融術：可治療室速，但不能防止室顫。
（3）起搏器治療：主要用於治療因緩慢心率所致慢頻率依賴性的室速或室顫，效果尚難肯定。
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