ω-3與ω-6脂肪酸平衡對皮膚的影響
亞油酸（Linoleic acid, LA）與次亞油酸（α-linolenic acid, ALA）是必需脂肪酸（Essential fatty acids, EFA） ，人體無法製造而必須從食物攝取。透過酵素的碳鏈延長作用，以及去飽和作用（增加雙鍵，變為不飽和性質），終能合成長鏈多元不飽和脂肪酸（Polyunsaturated fattyacids, PUFA），分別為ω-6脂肪酸、ω-3脂肪酸。
西式飲食中，亞油酸是次亞油酸的15至20倍，因此會製造高濃度的ω-6脂肪酸（而非ω-3脂肪酸），以花生四烯酸（Arachidonic acid, AA）為代表，因此吃西式飲食的人，可能需要額外補充ω-3脂肪酸，包括：EPA（二十碳五烯酸，Eicosapentaenoic acid）、DHA（二十二碳六烯酸，Docosahexaenoic acid）。
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ω-6脂肪酸與ω-3脂肪酸會競爭前述合成作用中的延長酶（Elongase）、去飽和酶（Desaturase），也會競爭環氧酶（Cyclooxygenase, COX）與脂氧合酶（Lipoxygenase, LOX）。若ω-6脂肪酸透過環氧酶代謝路徑，將形成前列腺素E2，將是一種促癌劑（Tumor promoter），和人類皮膚基底細胞癌、鱗狀細胞癌侵襲性的腫瘤細胞生長有關。
相反地，
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ω-3脂肪酸會和ω-6脂肪酸競爭在環氧酶（COX）上的接合處，因而能抑制前列腺素E2的製造，提升前列腺素E3的製造，並轉為脂氧合酶（LOX）的代謝路徑，其產物能抑制腫瘤生長，具有免疫監控作用。
丙二醛（Malondialdehyde, MDA），是前列腺素與血栓素（Thromboxane）代謝路徑的產物，是反映脂肪過氧化的重要生化指標。在動物實驗中，已經發現ω-6脂肪酸、ω-3脂肪酸在癌症形成中的角色：
- 增加飲食中的ω-6脂肪酸，會加速紫外線的致癌機轉，包括縮短癌的潛伏期與癌的分化，主要作用在癌的啟動期（initiation stage）之後的階段，即促進期（promotion stage）與進展期（progression stage）。
- 增加飲食中的ω-3脂肪酸，會抑制紫外線的致癌機轉，它作用在癌的啟動期（initiation stage）。
- 隨著飲食中的ω-6脂肪酸增加，前列腺素E2濃度增加，具有促發炎、以及免疫抑制作用。相反地，當飲食中的ω-3脂肪酸增加，前列腺素E2濃度反而減少。
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