【mAb107預防慢性腎臟疾病】如果血液供應被切斷 – 例如在心臟病發作，中風或器官移植期間，任何器官中的細胞都會死亡 – 但是恢復循環也可能導致損傷。現在馬薩諸塞總醫院（MGH）的研究團隊使用腎臟作為例子，開發了一種方法來避免這種所謂的缺血/再灌注損傷。他們在在線雜誌自然通信描述了他們的工作。
“缺血/再灌注損傷是急性腎損傷的主要原因，它是人類慢性腎衰竭和日益增長的健康護理負擔的強有力預測指標，”腎內科和研究的資深作者M. Amin Arnaout說：“缺血/再灌注損傷也是延遲移植功能和移植排斥的主要原因，不僅在腎臟，而且在其他器官中也是如此。多年來，我們已經了解到，問題在於炎症 – 這是由白細胞引起的 – 所以我們着手阻止這些細胞，以防止缺血/再灌注損傷，同時避免副作用。
白細胞通過引起炎症反應組織損傷。如果損傷是輕度的，炎症是有限的，有益的，幫助細胞和組織癒合。然而，如果損傷嚴重或發生在已經患病的組織中，則炎症可能猖獗並導致進一步損傷，損害器官功能或導致移植器官產生排斥。缺血/再灌注損傷誘導吸引白細胞的促炎分子的釋放，然後在惡性循環中釋放更多促炎分子，導致器官損傷。
以前通過靶向這些促炎分子抑制缺血/再灌注損傷的嘗試似乎在小鼠模型中有效，但在人類中失敗。Arnaout的團隊懷疑，與白細胞如何傳播組織損傷有關。再灌注後進入缺血器官的大部分炎症白細胞通過稱為CD11b / CD18的受體分子（稱為整聯蛋白的一組膜蛋白之一）相互通信。 CD11b / CD18的信號傳導作用使得該受體成為藥物開發的誘人目標，特別是使用特異性結合受體並阻斷其功能的抗體。然而，在以前使用小鼠模型的嘗試中，結合CD11b / CD18的抗體可能會無意中激活它，引發損害。 Arnaout說，“就像Goldilocks想要一張不太柔軟或太硬的椅子，我們需要找到一種能夠阻斷受體功能但不足以激活它的抗體。”
為了通過阻斷炎症白細胞上的CD11b / CD18而不激活受體來達到“最佳點”，研究小組開發了一種稱為mAb107的新單克隆抗體。為了更好地了解mAb107是否可以預防人類嚴重缺血/再灌注損傷后的腎損傷，他們在食蟹猴而不是小鼠中測試了它。小組的實驗表明，在猴腎的缺血/再灌注損傷開始時給予mAb107，停止了纖維化腎衰竭，在未治療的對照組中是不可逆的。 mAb107的使用成功阻斷了促炎分子結合CD11b / CD18而不激活受體的位點。
“腎臟缺血/再灌注損傷的機制類似於心臟和大腦中的那些疾病，所以我們認為mAb107也可以用於治療心臟病發作和中風，”哈佛醫學院醫學教授Arnaout說：“此外，因為缺血/再灌注損傷影響器官移植，用mAb107治療器官供體和/或受體對每年接受移植的30,000名患者具有廣泛的益處。 Arnaout的團隊現正在動物模型中研究使用mAb107阻斷腎移植中的缺血/再灌注損傷，並評估其在主要心臟病發作后減少心力衰竭的能力。
（文章來源： Medical Xpress）
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