中年男性自己走進來上的床，完事後大夫卻一定讓擔架車將他拉走
一天夜班，急診科一住院醫帶着一個40多歲的男性，來做增強CT。病人自己走着到CT室的，而且穿着自己的便衣，表情很自然，看起來和其他急診科來做CT的病人完全不一樣。
我拿着申請單，有點不太高興的問急診科年輕的住院醫：“就這樣的病人，你們還懷疑主動脈夾層？”。
小大夫一臉的無辜“老大夫覺得不能除外夾層，先做個CT看看。”
遇到危重病人，通常放射科和急診科醫生雙方就是一個戰壕的戰友，互相配合，爭分奪秒，力爭挽救每一個生命。但有的時候，碰到經驗不足的急診科大夫，放射科大夫也會不滿，比如嚴重懷疑肺栓塞，半夜把放射科大夫、護士喊過來做增強掃描，最後卻發現僅僅是胸腔積液，一張胸片就能搞定的。當然，這裡有醫學的複雜和不確定性，但當事和當時的放射科大夫通常第一想法不是這樣。
話說回來，我找了護士，埋好套管針，連接高壓注射器（用來注射造影劑的，因為做CT動脈造影，要求注射的速度快，所以都用高壓注射器打葯），掃描，一氣呵成。圖像還沒出完呢，我知道這次我錯了。
主動脈夾層！
急診科小大夫也有點意外，顯然，最開始他也對老大夫的判斷表示懷疑，立刻打電話要擔架車。CT掃描完，他第一個進到掃描間，跟病人做了交代：“確實是主動脈夾層，您現在別緊張，先躺在檢查床上，待會找個車子（擔架車）把你拉回去”。
我隨後跟躺在床上的病人聊了兩句：“血壓高？這次怎麼不舒服”。
“平日血壓是高，血脂也有點不太正常，但都不嚴重。這两天就覺得有點後背痛，也痛的不是很厲害，一陣一陣的，今天傍晚吃晚飯又覺得痛，就尋思乾脆來看看吧。”
合著這個夾層所有的癥狀都不典型。醫學真的太複雜，任何的蛛絲馬跡都不能掉以輕心。
為什麼小大夫這麼緊張，不讓病人自行下床？因為這個主動脈夾層極其兇險，其病死率僅次於急性心肌梗死！必須立刻爭分奪秒的處理。好在隨着介入及血管外科技術的進步，這種病的治癒率越來越高了，但前提是及時發現和診斷！
簡介下主動脈夾層（英文簡稱AD）的背景知識：
AD又稱主動脈夾層動脈瘤，是由於主動脈中層退行性變或囊性壞死引起主動脈內膜撕裂，血液經內膜撕裂口進入病變的主動脈中層形成夾層血腫，在血管血流壓力的驅動力下，主動脈中層沿血管長軸方向進行分離，造成內膜與中層和外膜相隔離，形成夾層。血液進入夾層中形成假腔 , 原主動脈腔稱為真腔。 當假腔在擴展過程中形成繼發破口時 , 真腔和假腔再次貫通，血流可在假腔內持續流動。 如果沒有繼發破口, 那血液在盲袋樣假腔中容易形成血栓 。
AD的發病率約為每年每百萬人中5-30例。在急診中因胸背痛就診的患者中AD佔0.5%，發病率男女比為2：1-5：1。90%的AD病人有突發劇烈疼痛，多為撕裂樣胸背部疼痛。曾有文獻報道，主動脈夾層入院前病死率為 21.4% ，入院 1 h 累計病死率為 29.8% ，入院24 h累計病死率為 60.7% ，入院 48 h累計病死率高達為75.0% 。同其它的心血管病事件一樣, 發病具有時間性及季節性, 在一天當中, 更好發於早晨6-10點及下午2-4點, 冬春季發病率明顯高於夏季。
發病原因報告先天性因素和後天性因素。目前已知有4種遺傳性結締組織疾病影響主動脈壁, 包括馬凡氏綜合征(Marfansyndrome, MFS)、ED綜合征(Ehler-Danlossyndrome, EDS)、主動脈瓣二恭弘=叶 恭弘畸形(BAV)及家族性無癥狀性主動脈夾層分離。引起AD的後天性原因主要有高血壓、動脈粥樣硬化、外傷、感染、自身免疫性疾病、吸食成癮性藥物、醫源性損傷包括動脈導管檢查、主動脈內球囊泵、冠狀動脈旁路術及瓣膜置換。而外傷或濫用可卡因引發者則屬罕見。其中高血壓被認為是AD最重要的易感因素, 存在於70% -90%的患者中。
（【放射科楊大夫】系頭條號簽約作者，本文為原創文章，首發於今日頭條號。更多醫學影像科普知識請訂閱楊大夫微信公眾號：yxyx211）
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