疼痛的發生包括三個環節：①感受器;②神經纖維;③神經中樞。癌性疼痛的機制尚不完全清楚。一般認為，在骨、軟組織、淋巴管、血管、內臟机械或化學刺激激活或激敏机械感受器及化學感受器，通過Aδ纖維或C纖維傳至中樞，產生痛覺。Aδ纖維是一種有髓鞘的神經纖維，直徑為1～4μm，C纖維是無鞘神經纖維，直徑較細，為0.2～1.0μm。單一的疼痛刺激引起雙重感覺，兩種纖維同時活動，但衝動到達中樞的時間不同，C纖維比Aδ纖維慢1.4s。刺激之後，先感到快速、定位精確但不劇烈的銳痛，繼而是彌散的鈍痛，程度較強;前者稱為“第一疼痛”，後者稱為“第二疼痛”。 癌性疼痛檢查內臟感覺的傳入通路基本上與軀體一致，但纖維占多數為80%。內髒的痛閾較高，對膨脹、痙攣、缺血性強直收縮和化學刺激較敏感(常引起劇烈疼痛，多伴有呼吸、血壓變化，以及出汗、豎毛、嘔吐、肌緊張增強等反應);
另外，一個臟器的傳入纖維常常經幾個節段的脊神經進入中樞，而一個節段的脊神經又可包括幾個臟器的傳入纖維。例如，胃傳入節段包括胸6～9，與肝、膽、胰、脾、十二指腸等重疊。因而疼痛常較彌散而難以準確定位。內髒的神經支配是雙重的，痛覺衝動主要由交感神經傳入，盆腔臟器由骶部副交感神經傳入，氣管和食管上部由腦神經(舌咽神經和迷走神經)傳入。另外，內臟疼痛還有牽涉痛，可能是由內臟傳入衝動與軀體傳入的二通路在同節的脊髓背角細胞中發生聚合，相互作用，再由同一的傳導通路傳至大腦皮質;以致使疼痛定位發生偏差進而反映到軀體傳入所屬脊神經支配的皮膚區。例如，膽囊疼痛可反射到右側背部肩胛角下，胰腺疼痛可放射到腰背部等。 放射治療可引起放射性神經炎，出現疼痛。一致認為：當大劑量(幾千至上萬rad)放射線照射時，神經系統特別是神經元可出現直接損傷，並可引起繼發性神經損傷。這種損傷主要是放射線引起神經血液循環和營養障礙所致。電鏡下可見嚴重的血管內皮、血管壁基膜損傷，有時可見小血管阻塞或半阻塞。由於血液循環不良可引起小血管周圍膠質細胞神經突觸水腫，這樣運送給神經元細胞的養分就會不足或中止，水腫的膠質細胞突觸壓迫小血管，促使微循環更趨不良，由此形成惡性循環，如治療不及時或不適當，可導致神經元細胞死亡。在神經纖維發生炎症、水腫及壞死的過程中可出現疼痛。這种放射反應，有時還會出現延遲效應，幾周內，急性期的炎症、水腫、出血可逐漸消退，白質損傷可部分修復，但壞死仍殘留。以至在6～8周后又可再次出現癥狀，有晚期放射性壞死之稱。照射劑量越大反應出現越快。
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