一項在樹鼩中進行的研究給研究人員對因乙肝病毒感染而觸發的先天免疫應答反應過程有一個更深入的了解。樹鼩是一種小型的哺乳動物，它能被乙型肝炎病毒所感染，因此，動物實驗研究中也有以該動物作為動物實驗模型。
發表在免疫學前沿雜誌(Frontiers in Immunology)上的這項研究證實了乙肝病毒導致的慢性感染能力是取決於機體的初始免疫應答和病毒試圖壓制該應答之間的平衡。
治癒慢乙肝藥物的開發一直未能快速獲得進展的原因之一即是對乙肝病毒侵入人體以及如何致病的相關機理還未能完全弄清，因此，完全弄清這些機理將有望助力治癒慢乙肝新葯的研發。目前，研究人員對病毒攻擊機體時免疫系統的輪番處理機制的相關免疫過程知之甚少。
為更好地了解HBV的先天免疫應答，日本熊本大學的研究人員在樹鼩身上進行了一項相關實驗。他們通過給樹鼩注射乙肝病毒，而結果只觀察到只有55%的動物被感染，這表明其餘未被感染的或具有防止病毒在肝臟中沉降的免疫應答。
團隊使用來自樹鼩的肝細胞研究發現在感染早期，免疫介質IFN-γ的水平是增加的。
這種因子是由肝臟中被稱為自然殺傷(NK)細胞的免疫細胞釋放，但是只有當另一種免疫細胞，巨噬細胞存在時才釋放。研究團隊經研究認為這是因為干擾素γ激活了一個被稱為DDX60的基因，從而允許肝細胞破壞乙肝病毒基因組。
研究團隊還檢測到另一個關鍵的免疫應答。當肝細胞受到感染時，它們釋放細胞外小泡(EV)—— 一種持有病毒基因位點的小球，其能啟動另外的免疫應答反應。
“我們的研究發現細胞外小泡(EV)來自HBV感染的攜帶病毒核酸的肝細胞，這反過來刺激對HBV的先天免疫反應，”熊本大學教授 Hiroyuki Oshiumi 和該研究的高級研究員在一份發表的文章中說到。
此外，研究小組還發現HBV可以通過增加釋放球體中免疫抑制因子的水平來逃逸免疫應答。這些因子抑制了IFN-γ釋放所需的NK細胞活化，這樣病毒就獲得了在肝臟內擴散的機會。
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